#1
Google Scholar en een account van de universiteit zijn mijn grootste vrinden 
Speed en ADD vraagje
25 antwoorden
11 weergaven
18-5-2026
#2
Ik snap uit jouw verhaal niet hoe er uit blijkt dat er geen biologische oorzaak achter ligt?
#3
Ja, dat komt compleet overeen met ADD. Mensen die geen ADD hebben worden druk van speed, mensen die ADD/ADHD hebben juist rust in hun hoofd bij speed. Hetzelfde geld overigens van Ritalin. Het komt door de dopamine die vrijkomt, die maakt mensen met ADD/ADHD rustiger in hun hoofd.
#4
Hallo,
Ik heb waarschijnlijk ADD het is nog niet zeker maar ik ben bij de docter bezig om het te bevestigen. Ik heb een vraag.
Zodra ik speed gebruik voel ik me rustig in mijn hoofd, maar zodra het uitwerkt wordt ik helemaal gek. Er komen zoveel dingen tegelijk over me heen. Is dit herkenbaar bij ADD/ADHD?
Ik heb waarschijnlijk ADD het is nog niet zeker maar ik ben bij de docter bezig om het te bevestigen. Ik heb een vraag.
Zodra ik speed gebruik voel ik me rustig in mijn hoofd, maar zodra het uitwerkt wordt ik helemaal gek. Er komen zoveel dingen tegelijk over me heen. Is dit herkenbaar bij ADD/ADHD?
#5
Klopt, mijn zus heeft dat ook!
Alleen dat geval van helemaal gek worden als het is uitgewerkt herken ik niet
Alleen dat geval van helemaal gek worden als het is uitgewerkt herken ik niet
#6
Hetzelfde probleem bij cocaïne ken ik niet, en ik ben ook nog nooit een ADD'er tegengekomen die rustig werd van cocaïne. Maar inderdaad wel bij amfetamines. Nu heb ik ook de vraag: Weet iemand hier de oorzaak van? Ik stel me altijd voor dat een 'normaal' persoon op een horizontale lijn van rust ligt, en dat dit bij het gebruik van amfetamine omhoog gaat (drukker worden), maar dat bij een ADD'er die lijn veel hoger ligt, en dus daalt bij het gebruik van amfetamine. Dit klinkt best logisch naar mijn mening, maar is er iemand die dit kan bevestigen of een andere verklaring kan geven?
#7
Bedankt, dan heb ik nog een vraag. Ik heb juist bij cocaine gebruik dat ik dan nog onrustiger wordt als normaal.
Is er iemand die diy misschien herkent?
Mijn ervaring met speed os dat alles wat je tijdens gebruik ontmijt hebt kwa gedachten in een keer op je af komt als het uitwerkt.
Is er iemand die diy misschien herkent?
Mijn ervaring met speed os dat alles wat je tijdens gebruik ontmijt hebt kwa gedachten in een keer op je af komt als het uitwerkt.
#8
Kort verhaal: ADHD'ers hebben een te lage dopamine-activiteit in de hersenen, verschillende soorten drugs verhogen dit waardoor deze naar 'baseline' gaan en net zoals normale mensen rustig worden.
#9
Het is inderdaad zo dat mensen met ADD en ADHD een dopamine tekort hebben in hun hersenen. Met amfetamines wordt het naar de baseline gebracht, zoals Fool al zegt.
Cocaïne is een andere stof als speed, ook qua werking. Het is een TRI, een triple reuptake inhibitor. Wat dat betekend is dat het de heropname remt van dopamine, serotonine en noradrenaline. Waarom Cocaïne wel een stimulerende werking heeft, dus hyperactiviteit veroorzaakt bij mensen met ADD/ADHD, komt door de remmende werking van de heropname van serotonine, wat hyperactiviteit veroorzaakt. Dus waar ze op dopamine vlak rustiger worden, zorgt de serotonine voor de hyperactiviteit/onrustigheid.
Cocaïne is een andere stof als speed, ook qua werking. Het is een TRI, een triple reuptake inhibitor. Wat dat betekend is dat het de heropname remt van dopamine, serotonine en noradrenaline. Waarom Cocaïne wel een stimulerende werking heeft, dus hyperactiviteit veroorzaakt bij mensen met ADD/ADHD, komt door de remmende werking van de heropname van serotonine, wat hyperactiviteit veroorzaakt. Dus waar ze op dopamine vlak rustiger worden, zorgt de serotonine voor de hyperactiviteit/onrustigheid.
#10
ADD is een subtype van ADHD en daarom is de benoeming ADHD al voldoende. ![:wink:]()
Maar er over het algemeen geen tekort aan dopamine in hersenen van mensen die aan ADHD lijden, maar een te lage dopamineactiviteit. Hun dopamine-receptoren zijn namelijk anders gevormd, waardoor de dopamine hier minder goed aan hecht. Als er meer dopamine in de hersenen komen zullen er meer receptoren getriggerd worden, waardoor de activiteit weer gelijk wordt getrokken.
Interessant verhaal over de serotonine trouwens, zo had ik er nog nooit van gehoord! Heb je daar misschien wat meer informatie over?
Maar er over het algemeen geen tekort aan dopamine in hersenen van mensen die aan ADHD lijden, maar een te lage dopamineactiviteit. Hun dopamine-receptoren zijn namelijk anders gevormd, waardoor de dopamine hier minder goed aan hecht. Als er meer dopamine in de hersenen komen zullen er meer receptoren getriggerd worden, waardoor de activiteit weer gelijk wordt getrokken.
Interessant verhaal over de serotonine trouwens, zo had ik er nog nooit van gehoord! Heb je daar misschien wat meer informatie over?
#11
Fool zei:Interessant verhaal over de serotonine trouwens, zo had ik er nog nooit van gehoord! Heb je daar misschien wat meer informatie over?
Yup, staat gewoon op Wikipedia, bij het kopje Mechanism of action.
Tja, ik verwoord het zoals gewoonlijk gewoon verkeerd. Het is inderdaad een te lage dopamine activiteit, maar daardoor heb je toch ook een tekort aan dopamine?
#12
Pandan zei:Tja, ik verwoord het zoals gewoonlijk gewoon verkeerd. Het is inderdaad een te lage dopamine activiteit, maar daardoor heb je toch ook een tekort aan dopamine?
Nee dat niet, je hebt voldoende maar het wordt niet voldoende gereleased. Daarom geven ze mensen met ADHD Ritalin of Concerta, het released dopamine.
#13
Ik bedoelde dat de serotonine je onrustig maakt, maargoed :P
Nee en nee, de dopamine wordt ook gewoon gereleased, maar de receptoren in je synapsen zijn er minder gevoelig voor. Alles is dus hetzelfde, maar de receptoren worden minder vaak geprikkeld door één dopamine-molecuul dan in de hersenen van iemand zonder ADHD, de receptoren zijn een beetje misvormt. Dit is post-mortum zelfs terug te zien in de hersenen!
Ze geven de medicijnen om méér dopamine dan normaal in de synapsspleet te laten komen, omdat er per dopamine-molecuul minder receptoren geprikkeld worden, kun je door genoeg dopamine-moleculen in de synapsspleet te pompen een 'normale' dopamineactiviteit creëren. Dwz: dat er even vaak een receptor wordt geprikkeld als bij mensen zonder ADHD.
Nee en nee, de dopamine wordt ook gewoon gereleased, maar de receptoren in je synapsen zijn er minder gevoelig voor. Alles is dus hetzelfde, maar de receptoren worden minder vaak geprikkeld door één dopamine-molecuul dan in de hersenen van iemand zonder ADHD, de receptoren zijn een beetje misvormt. Dit is post-mortum zelfs terug te zien in de hersenen!
Ze geven de medicijnen om méér dopamine dan normaal in de synapsspleet te laten komen, omdat er per dopamine-molecuul minder receptoren geprikkeld worden, kun je door genoeg dopamine-moleculen in de synapsspleet te pompen een 'normale' dopamineactiviteit creëren. Dwz: dat er even vaak een receptor wordt geprikkeld als bij mensen zonder ADHD.
#14
Ik heb weer van andere bronnen vernomen dat er gewoon een tekort dopamine is, het brein produceert niet genoeg dopamine. Heb je voor mij een bron die weergeeft wat je schrijft in je post? Kan het namelijk niet vinden.
#15
Ik heb dit laatst van iemand gehoord die het tijdens een lezing van 2 psychiaters over AD(H)D, en ASS te horen kreeg. Toen ik hem om een bron vroeg kreeg ik deze:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9118321
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9118321
#16
Pandan zei:Ik heb weer van andere bronnen vernomen dat er gewoon een tekort dopamine is, het brein produceert niet genoeg dopamine. Heb je voor mij een bron die weergeeft wat je schrijft in je post? Kan het namelijk niet vinden.
Dat is me ooit verteld, bevestigen kan ik het niet. Als het niet klopt hoor ik het graag
#17
ADD kan wel een subtype van ADHD zijn, maar vind het echt super verschillend ![:)]()
Ik heb zelf ook ADD, en merk met coke gebruik dat ik nog meer en sneller in hyperfocus raak dan normaal, maar word er lichamelijk niet actiever van, eerder wat lomer :-/
Ik heb zelf ook ADD, en merk met coke gebruik dat ik nog meer en sneller in hyperfocus raak dan normaal, maar word er lichamelijk niet actiever van, eerder wat lomer :-/
#18
Ik heb tijdens mijn colleges afgelopen twee blokken ook vernomen dat ADHD-ers minder dopamine in hun systeem hebben.. En denk dat mijn collegesheets wel aardig betrouwbaar zijn, haha.
Officieel gezien ADD is geen subtype van ADHD. Je hebt ADHD-I, ADHD-HI en ADHD-C. De eerste is wat iedereen ADD noemt, er is dan wel sprake van aandachtsproblemen maar niet van hyperactiviteit (de i van inattentive). ADHD-HI is het 'hyperactive-impulsive' type, dus hyperactiviteit zonder aandachtsproblemen. Die komt niet zo veel voor. ADHD-C is het gecombineerde type en dus wat wij allemaal gewoon ADHD noemen. (Voor de liefhebbers: Wicks-Nelson & Israel, Abnormal Child and Adolescent Psychology, 2013![:wink:]()
)
Officieel gezien ADD is geen subtype van ADHD. Je hebt ADHD-I, ADHD-HI en ADHD-C. De eerste is wat iedereen ADD noemt, er is dan wel sprake van aandachtsproblemen maar niet van hyperactiviteit (de i van inattentive). ADHD-HI is het 'hyperactive-impulsive' type, dus hyperactiviteit zonder aandachtsproblemen. Die komt niet zo veel voor. ADHD-C is het gecombineerde type en dus wat wij allemaal gewoon ADHD noemen. (Voor de liefhebbers: Wicks-Nelson & Israel, Abnormal Child and Adolescent Psychology, 2013
#19
Dat wat Fool zegt kan trouwens ook wel kloppen hoor, komt denk ik wel een beetje op hetzelfde neer want het gaat erom dat bij iemand met ADHD te weinig dopaminegebeuren plaatsvindt in de hersenen. Bij mij in de colleges kunnen ze het soms ook wat simpeler uitleggen dan het is omdat wij dat wat zich in de hersenen plaatsvindt niet pietje precies hoeven te weten (en dan zit ik weer te balen in de collegezaal want ik wil dat wel weten haha).
#20
Omdat ik een n.e.r.d. ben en het toch even wilde opzoeken, ik vond dit:
Association study of a dopamine transporter polymorphism and attention deficit hyperactivity disorder in UK and Turkish samples, 2001
Molecular genetic studies in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) have focused on candidate genes within the dopamine system, which is thought to be the main site of action of stimulant drugs, the primary pharmacological treatment of the disorder. Of particular interest are findings with the dopamine transporter gene (DAT1), since stimulant drugs interact directly with the transporter protein. To date, there have been eight published association studies of ADHD with a 480 base-pair allele of a variable number tandem repeat (VNTR) polymorphism in the 3'-untranslated region of the gene, five that support an association and three against. We have analysed the same VNTR marker in a dataset of UK Caucasian children and an independent dataset of Turkish Caucasian children with DSM-IV ADHD, using the transmission disequilibrium test (TDT). Results from the UK, but not the Turkish sample (X²=0.93, P=0.34) support association and linkage between genetic variation at the DAT1 locus and ADHD. When considered alongside evidence from other published reports, there is only modest evidence for the association, consistent with a very small main effect for the 480-bp allele, however we find significant evidence of heterogeneity between the combined dataset. (PsycINFO Database Record (c) 2012 APA, all rights reserved)
Uit een wat ander onderzoek vind ik dit:
Although ADHD is likely to be multifactorial in its etiology and its heritability is likely to be polygenetic, the present findings suggest that polymorphic variation in the gene encoding the D4 dopamine receptor may be a contributing factor in the expression of symptoms associated with ADHD (Dopamine D4 receptor gene polymorphism is associated with attention deficit hyperactivity disorder, 1996).
Sounds like Fool is right! Maar ja, je hebt inderdaad altijd weer onderzoeken die zoiets tegenspreken en het is idd ook zo dat er veel meer factoren zijn die bijdragen aan de uiting van symptomen. Anyhow: er is iig wel bewijs voor polymorfisme van de receptoren.
Association study of a dopamine transporter polymorphism and attention deficit hyperactivity disorder in UK and Turkish samples, 2001
Molecular genetic studies in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) have focused on candidate genes within the dopamine system, which is thought to be the main site of action of stimulant drugs, the primary pharmacological treatment of the disorder. Of particular interest are findings with the dopamine transporter gene (DAT1), since stimulant drugs interact directly with the transporter protein. To date, there have been eight published association studies of ADHD with a 480 base-pair allele of a variable number tandem repeat (VNTR) polymorphism in the 3'-untranslated region of the gene, five that support an association and three against. We have analysed the same VNTR marker in a dataset of UK Caucasian children and an independent dataset of Turkish Caucasian children with DSM-IV ADHD, using the transmission disequilibrium test (TDT). Results from the UK, but not the Turkish sample (X²=0.93, P=0.34) support association and linkage between genetic variation at the DAT1 locus and ADHD. When considered alongside evidence from other published reports, there is only modest evidence for the association, consistent with a very small main effect for the 480-bp allele, however we find significant evidence of heterogeneity between the combined dataset. (PsycINFO Database Record (c) 2012 APA, all rights reserved)
Uit een wat ander onderzoek vind ik dit:
Although ADHD is likely to be multifactorial in its etiology and its heritability is likely to be polygenetic, the present findings suggest that polymorphic variation in the gene encoding the D4 dopamine receptor may be a contributing factor in the expression of symptoms associated with ADHD (Dopamine D4 receptor gene polymorphism is associated with attention deficit hyperactivity disorder, 1996).
Sounds like Fool is right! Maar ja, je hebt inderdaad altijd weer onderzoeken die zoiets tegenspreken en het is idd ook zo dat er veel meer factoren zijn die bijdragen aan de uiting van symptomen. Anyhow: er is iig wel bewijs voor polymorfisme van de receptoren.