Er is twijfel of Olneys Lesions bij mensen voor kunnen komen. Het is bewezen dat ratten na het toegedient krijgen van hoge dosissen dissasociatieven kleine vacuolen in hun hersenen ontwikkelen die vervolgens permanente gaatjes worden. Bij o.a. ketamine en PCP is het bewezen dat bij ratten de permanente gaatjes ontstaan. Bij lachgas, een stof die ook in dezelfde groep valt ontstaan wel kleine vacuolen maar die zijn tijdelijk en de gaatjes ontstaan dus niet. Om dit wat duidelijker te maken leg ik even de basis uit. De groep stoffen die deze vorm van schade in knaagdieren veroorzaakt zijn de NMDA-receptor antagonisten, hieronder valt ketamine. Deze stoffen zijn in de regel bruikbaar als narcosemiddelen en vrijwel alle disassociatieven vallen eronder.
NMDA-receptor antagonisten
Deze stoffen veroorzaken haast allemaal een dissasociatieve narcose, en worden voor dat doel gebruikt op dieren en af en toe ook op mensen. Ze werken door de NDMA receptoren te blokkeren. Bijwerkingen van deze stoffen zijn de rede waarom enkelen recreatief gebuikt worden: onder andere hallucinaties, stemmingsveranderingen en een droomachtige waarneming.
Onder deze stoffen vallen onder andere: Ketamine, DXM, PCP, lachgas en Ibogaine. De effecten overlappen elkaar ook deels. Er moet wel gemeldt worden dat PCP op meer manieren werkt en minder eigenschappen deelt met de andere stoffen onder elkaar, PCP is ook veel gevaarlijker dan de andere dissasociatieven, maar dat is volgensmij een welbekend feit.
Olneys Lesions
Aan het begin van mijn posts was ik al begonnen met het omschrijven van dit fenomeen, gezien bij ratten in hoge dosissen. Bij mensen is dit nooit echt bewezen, maar ik betwijfel of er uberhaubt wel goed onderzoek naar gedaan is. In basis veroorzaken de stoffen kleine vacuolen in de hersenen waardoor later kleine gaatjes (de lesions dus) ontstaan. Lachgas heeft deze eigenschap niet, maar ketamine, dxm en pcp wel. Er is nog steeds veel twijfel of dit bij mensen nou voorkomt of niet, zie bijvoorbeeld deze twee artikelen die elkaar recht tegenspreken (mede omdat de een een reactie op de ander is).
http://www.erowid.org/chemicals/dxm/dxm_health1.shtml
http://www.erowid.org/chemicals/dxm/dxm_health2.shtml
De stukken zijn geschreven over DXM maar gaan in feite over alle stoffen waarbij deze schade mogelijk is; de dissasociatieven dus. Ik moet zeggen dat ik de bewijzen van het tweede artikel overtuigender vind, maar wel hoop op een nauwkeurig onderzoek, want zo blijft het slechts speculeren.
Een leuk detail over stoffen die de neurotoxische werking tegengaan
Bron van de quote is Wikipedia. De bronnen staan wel vermeld in het stukje, dus ik denk dat het wel te vertrouwen informatie is. Ik heb deze dingen ook op meer plekken gelezen, maar dit was het meest samenvattende dat ik erover vond:
Many drugs have been found that lessen the risk of neurotoxicity from NMDA receptor antagonists. Centrally acting alpha 2 agonists such as clonidine and guanfacine are thought to most specifically target the etiology of NMDA neurotoxicity. Other drugs acting on various neurotransmitter systems known to inhibit NMDA antagonist neurotoxicity include: anticholinergics, diazepam, barbiturates,[19] ethanol,[20] 5-HT2A serotonin agonists,[21] and muscimol.[22]
Een leuk detail vind ik zelf dat LSD bijvoorbeeld een 5-HT2A serotonine agonist is. In combinatie met deze stoffen is de kans op schade bij ratten aanzienlijk kleiner en wellicht bij mensen dus ook. Voor narcose met mensen wordt vaak ketamine in combinatie met valium gebruikt. Een waarschuwing is wel op zijn plaats dat beide stoffen verdovend zijn, het combineren van verdovende middelen met andere verdovende middelen is áltijd een risico.
---------
Ik hoop dat dit wat uitdieping gaf over de risico's van ketamine die dus totaal onzeker zijn.