Wat voor een drugs of subsantie in een joint kan iemand een paniekstoornis geven dat alles uit balans raakt. De klachten zijn kortademig tintelingen onwerkelijk gevoel niet kunnen slapen.
Inleiding
Kijk eens op de Jellinek-site en deze.
Daar geven ze een uitleg met animatie over hoe ons centraal zenuwstelsel en onze hersenen werken Ć©n hoe drugs deze werking beĆÆnvloeden.
Het is geen simpel verhaal natuurlijk maar als je echt een goede kijk wil op wat drugs doen en, waarom ze doen wat ze doen, moet je die basis toch mee hebben.
In āt kort:
NEURONEN
Je kan ons Centraal ZenuwStelsel (CZS) en onze hersenen bekijken als een organische schakelkast van (ca. 100 miljard) zenuwcellen die elkaar boodschappen doorgeven. Je zou kunnen zeggen dat die verschillende cellen met elkaar communiceren via een soort chemische e-mails.
Er zijn cellen en boodschappen die instaan voor bewegen, zintuigen, praten, denken, gevoelens, honger, slaap, lichaamstemperatuur, ā¦ een complexe bedoening.
Schematisch ziet een neuron (hersencel) er ongeveer zo uit:
CELKERN: formuleert de boodschap.
AXON: stuurt de boodschap
DENDRIET: ontvangt de boodschap op een receptor
BOODSCHAP:chemische stof = neurotransmitter
HERSENEN : miljarden neuronen die met elkaar communiceren via de neurotransmitters
(lichaamseigen chemische boodschappers)
In de Axonuiteinden van het ene neuron ligt een neurotransmitter (een boodschap) opgeslagen, de celkern stuurt een elektrisch signaal via het axon, waardoor het axonuiteinde de neurotransmitter vrijgeeft. Op de dendrieten van het nabijgelegen neuron bevinden zich receptoren (ontvangers) waaraan de neurotransmitter zich bindt, bij een kritisch aantal bindingen wordt de volgende celkern gestimuleerd om een nieuwe elektrische impuls te geven en loopt de communicatie verder.
De neurotransmitter die zich aan de receptor heeft gebonden komt terug vrij en wordt via (heropname-) eiwitten terug door het axonuiteinde opgenomen, of afgebroken door andere eiwitten, de zgn. MAOās (mono-amine oxydase).
Drugs verstoren de communicatie tussen de neuronen op Ć©Ć©n of meer van de volgende 5 manieren:
*
Neurotransmitteruitstoot wordt verhoogt of afgeremd.
*
De ādrugsmoleculeā past ook op de receptoren, vervangt dus de neurotransmitter.
*
Door de āheropnameā van de neurotransmitter via het axonuiteinde te belemmeren.
*
Door lichaamseigen stoffen (MAO) die de neurotransmitter afbreken te blokkeren.
*
Door de aanmaak van nieuwe neurotransmitters af te remmen
NEUROTRANSMITTERS
Een aantal belangrijke lichaamseigen stoffen (vnl. neurotransmitters), wat ze doen en door welke drugs ze worden beĆÆnvloed:
Serotonine:
Is een neurotransmitter die betrokken is bij een heel deel lichamelijke functies (o.a. slaap, stemming, zelfvertrouwen, eetlust, lichaamstemperatuurā¦). Een tekort aan serotonine kan depressie veroorzaken. XTC is bij uitstek de drug die ervoor zal zorgen dat de concentratie aan serotonine in de hersenen verhoogt. Enerzijds bevordert het de afgifte van serotonine en anderzijds belemmert het de heropname.
(Nor-)adrenaline:
Komt vrij bij de āfight or flightā ā reactie, werkt bloeddrukverhogend, hartslagversnellend, zet de longen open, verhoogt de lichaamstemperatuur, maakt je lichaam dus klaar om te vechten of te vluchten. De concentratie adrenaline in het lichaam verhoogt erg wanneer we schrikken, ons bedreigd voelen, woedend worden, ā¦ . Speed werkt zeer sterk in op (nor-) adrenaline. Afgifte van adrenaline wordt gestimuleerd, de heropname en de afbraak wordt belemmerd. (ook o.a. xtc en cocaĆÆne hebben effect op adrenaline)
Dopamine:
Stimuleert het beloningscentrum in de hersenen waardoor je genot, geluk en bevrediging ervaart. Dopamine bevindt zich ook in de hersengebieden die betrokken zijn bij denkprocessen en geheugen. Het speelt verder een rol bij bewegingen. CocaĆÆne bevordert de afgifte van dopamine en remt de heropname, het werkt dus erg sterk in op het beloningscentrum van onze hersenen, dit verklaart mee de sterk verslavende werking van cocaĆÆne.
Eigenlijk is men er steeds meer van overtuigd dat ādopamineā (en het ābeloningscentrumā = het hersendeel met de grootste concentratie dopamine receptoren) heel belangrijk is in elk verslavingsproces.
GABA:
Heeft een rustgevend, verdovend effect. Het remt namelijk processen die andere neurotransmitters in gang zetten. Alcohol verhoogt de concentratie GABA en veroorzaakt zo zijn verdovende effect.
Anandamide:
Is ondermeer betrokken bij de geheugenfunctie, de coƶrdinatie, hongergevoel en het evenwicht. Deze lichaamsfuncties liggen sterk verspreid over verschillende hersengebieden, in al deze gebieden liggen dus ook anandamide-receptoren.
THC (belangrijkste actief bestanddeel cannabis) imiteert de neurotransmitter anandamide. Dit verklaart mee de zeer diverse gewaarwordingen onder invloed van cannabis.
Endorfine:
Prikkelen het beloningscentrum en stillen pijn. Komen op natuurlijke wijze vrij bij hevige pijn. HeroĆÆne wordt in het lichaam omgezet tot morfine en dit imiteert de werking van endorfine.
HERSENEN
Onze hersenen zijn verdeeld in verschillende gebieden, elk gespecialiseerd in een bepaalde functie. Geheugen, verwerken van zintuiglijke waarneming, impulscontrole, ā¦. Elk hersengebied heeft zijn eigen specifieke samenstelling van neuronen en neurotransmitters.
DUS: de effecten van drugs hangen af van:
* De neurotransmitters die ze beĆÆnvloeden
* De gebieden in de hersenen waar deze neurotransmitters (het meeste) voorkomen
* De functies die deze hersengebieden vervullen
BELONINGSCENTRUM
Dit is een belangrijk hersengebied, dopamine is hier de belangrijkste neurotransmitter.
Het beloningscentrum zorgt ervoor dat je een lekker gevoel krijgt als je aan een basisbehoefte (eten, drinken, sex, ā¦) voldoet. Dit gedrag wordt door het lichaam ābeloondā met positieve gevoelens waardoor mensen dit gedrag zo vaak mogelijk zullen stellen.
(Een mens leert nu eenmaal best door beloning van gewenst gedrag.)
Drugs bootsen die natuurlijke prikkeling na.
bron
Echt precies wat ik zocht, dankjewel. Enig idee hoe dissoiciatives werken?
Enig idee hoe dissoiciatives werken?
Dissociatieven zoals ketamine werken hoofdzakelijk via een neurotransmitter die hierboven helaas niet genoemd wordt: NMDA.
Je kan de neuronen zien als stroomkabels. Dat zijn ze eigenlijk ook gewoon. Elk neuron geeft een elektrisch signaal door. Het lichaam heeft daarvoor natrium-calcium-kanalen. De cellen die daar leven duwen op commando een calcium-ion naar binnen en een natrium-ion naar buiten. Door het ladingsverschil gaan er elektronen lopen en heb je dus stroom.
Dit mechanisme wordt geblokkeerd door de NMDA-receptor. Je kan de NMDA-receptor dus eigenlijk zien als een soort uit-knop die je ook wel eens op een verdeelstekker ziet. Staat die uitknop aan (wordt de NMDA-receptor geactiveerd) dan kan er geen stroom door de kabel lopen.
Nu moet ik er direct bij zeggen dat ketamine een stuk complexer werkt met ook (in)directe beĆÆnvloeding van andere neurotransmitters. Het is nooit zwart-wit. Maar die NMDA-receptor is dus wel heel belangrijk in het werkingsmechanisme van dissociatieven. Er wordt geen signaal meer gegeven vanuit je lichaam naar de hersenen, daarom lijkt het alsof je contact verliest. Op die manier kunnen dissociatieven ook hallucinogeen worden. Want je brein kan niet tegen geen signalen krijgen. Als dat gebeurt, gaan je hersenen willekeurig signalen afvuren en dat kan hallucinaties veroorzaken.
Wat ik wel zo bizar vind aan dissociatieven is dat ik tijdens niet eens echt doorheb dat ik trip, pas achteraf besef ik me hoe raar alles was .
Dissociatieven scheiden gevoel en ratio van elkaar. Dus het kan zijn dat je er niet echt een gevoel bij krijgt dat het niet goed zit of niet klopt ofzo.
Wat ook vaak voorkomt, met name in de na-fase van de dissociatie, zijn perioden van manie. Dat is een periode van ongecontroleerde enthousiaste activiteit, vaak gevolgd door teleurstelling en neerslachtigheid vanwege te hoge verwachtingen of dingen die mis gaan.
Zulke manie veroorzaakt ketamine net wat minder. Maar PCP is er berucht om, dat mensen in een overactieve psychose allerlei dingen doen waar ze later enorm spijt van hebben. RC-disso's zoals MXE en 3-MeO-PCP hebben dat weer in iets mindere mate dan PCP.
bron:Serotonine kan niet door de bloed-hersenbarriĆØre en wordt in de hersenen gemaakt. Voor deze synthese van serotonine is het volledig afhankelijk van de aanvoer van tryptofaan en 5-HTP.[2] Tryptofaan komt onder andere voor in kikkererwten, melk, bananen en chocolade. Serotonine wordt vervolgens weer afgebroken door middel van de enzymen monoamino-oxidase en aldehydedehydrogenase tot 5-hydroxyindolzuur.
Ik was ook niet van plan om het te gebruiken, ik vroeg me af waarom je dit zou willen kopen of wat het was. Hoe middelen op je serotonine werken ben ik van op de hoogte. Je zou zo ver ik weet om je serotonine voorraad iets aan te vullen wat 5HTP of L-Tryptofaan kunnen suppleren.@Hoxyz
Wat moet je in hemelsnaam met serotonine (Serotonin, oftewel 3-(2-amino-ethyl)-1H-indool-5-ol), ? Daar kan je om precies te zijn helemaal niks mee.
Dat is een neurotransmitter in je hersenen en wel degene waar XTC de voorraad van leegtrekt na gebruik.
He, das handig, hoor ik je al zeggen, dus kan ik met die serotonine van die RC vendor mijn serotoninevoorraad aanvullen?
Helaas zo werkt het niet. Externe serotonine kan je niet gebruiken als supplement om je serotoninevoorraad op peil te houden. Dus heeft het geen zin om 1 gram of zelfs 1 kilo serotonine te bestellen:
bron:
https://nl.wikipedia.org/wiki/Serotonine
Dus nog even kort,
Serotonine is geen drug, heeft geen enkele werking als je dat neemt, en heeft geen enkele invloed op de serotoninehuishouding in je hersenen en er is geen enkele reden die ik kan bedenken om dat tot je te nemen.
Dat er mensen denken dat dit wel het geval is en dat een of andere vendor daar op inspeelt om dan maar serotonine te gaan verkopen is wat anders. Maar het doet gewoon echt niks.
Het is zeker belangrijk om rekening te houden met je medicatiegebruik.Ik mis hier in de 'voorwaarden' van het effect drugs een hele belangrijke:
Welke medicijnen er gebruikt worden:
Hoe dit omschreven moetworden damn weetik echt niet
Zowel anti depressivia als anti psychotica hebben zeer verschillende
En soms zelfs zeer gevaarlijke nadelige effecten 2 voorbeelden
Ssri icm mdma
Anti psychotica vooral de klassieke blokkeren de dopamine receptoren totaal
Waardoor verschillende drugs niet of nauwelijks werken en er ofwel zeer grote kan op od is
Of het zoeken van drugs die wel een soort kick geven
Tijdens een psychose of manie/waan is het dopamine evenwicht verstoort
En word niet goed verdeeld in de hersenen er is op de benodigde gedeelte of te weinig of teveel dopamine...
Hoe weet ik dit?
Slikte lange tijd meerdere anti psychotica niet voor de normale redenen
Maar eigenlijk om mijn gedachten en buien te temperen
En gebruikte coke en door verminderde werking steeds meer
Herken ik wel. Ik wilde dat ik DF veel beter had bestudeerd, toen we als een wilde aan de XTC gingen. Het was zo gaaf; veel te hoge doseringen met soms maar een paar weken er tussen... totdat het helemaal niet meer werkte. Alleen een soort koude rillingen en sterk knuffel/hou me vast- gevoel, maar niks geen euforie meer. Inmiddels is dat vier jaar geleden, en probeer weer langzaam dat gevoel terug te krijgen. Met 4fma hadden we laatst wel weer een leuke avond; wiet/haze doet het altijd wel goed, maar ik hoop dat het echte x gevoel wel weer eens terug komt. Inmiddels twee jaar geleden voor het laatst x gebruikt. Als iemand weet of er nog een receptor herstel periode is, hou ik me aanbevolen ...Iemand die misschien het volgende snapt? Lang, lang geleden heb ik veel Methylone, 4FA, 4MMC en enkele keren MDMA gebruikt/misbruikt. Allemaal middelen die geloof ik vooral op je serotoninereceptoren werken.
Ik heb daarna een jaar of 2 a 3 helemaal geen āserotogeneā middelen gebruikt, om mān hersenen goed te laten herstellen, want MDMA werkte niet goed meer. Na jaren rustpauze destijds dus weer eens geprobeerd M te nemen. Deed letterlijk bijna niets. Werd er zelfs lichtelijk depri van en voelde me wat raar. Een half jaar daarna zelfde verhaal. Kon zoveel nemen als ik wilde, het werkte niet.
Toen weer een jaar of 2 later verder een keer 4MMC of 3MMC gedaan : nope, klein beetje vrolijk en energiek maar geen euforie.
Voor meer ādopaminergeā middelen geldt het niet, die werkten prima.
Wat kan dit zijn? Heb ik toen in die wildere periode mān serotonine-receptoren zo erg naar de knoppen geholpen dat ik āimuunā ben? Kan het zijn omdat ik sowieso minder happy ben tegenwoordig dan vroeger, en ik door een milde depressie āgewoonā te weinig aanmaak? Ik vind het toch wel opvallends met zoveel jaar ertussen steeds.
Dit gebeurt inderdaad. Ann Shulgin had er ook last van (als een van de eersten). Het lijkt erop dat het helpt om voorzichtiger te zijn met gebruik van MDMA door het niet te vaak en niet te veel te gebruiken.Iemand die misschien het volgende snapt? Lang, lang geleden heb ik veel Methylone, 4FA, 4MMC en enkele keren MDMA gebruikt/misbruikt. Allemaal middelen die geloof ik vooral op je serotoninereceptoren werken.
Ik heb daarna een jaar of 2 a 3 helemaal geen āserotogeneā middelen gebruikt, om mān hersenen goed te laten herstellen, want MDMA werkte niet goed meer. Na jaren rustpauze destijds dus weer eens geprobeerd M te nemen. Deed letterlijk bijna niets. Werd er zelfs lichtelijk depri van en voelde me wat raar. Een half jaar daarna zelfde verhaal. Kon zoveel nemen als ik wilde, het werkte niet.
Toen weer een jaar of 2 later verder een keer 4MMC of 3MMC gedaan : nope, klein beetje vrolijk en energiek maar geen euforie.
Voor meer ādopaminergeā middelen geldt het niet, die werkten prima.
Wat kan dit zijn? Heb ik toen in die wildere periode mān serotonine-receptoren zo erg naar de knoppen geholpen dat ik āimuunā ben? Kan het zijn omdat ik sowieso minder happy ben tegenwoordig dan vroeger, en ik door een milde depressie āgewoonā te weinig aanmaak? Ik vind het toch wel opvallends met zoveel jaar ertussen steeds.
"AI Samenvatting is momenteel niet beschikbaar (Service offline)."