gandwarf777

"Er is niet simpelweg sprake van serotonine die aangevuld moet worden. Er zijn namelijk ook SRI's/SRA's die geen neurotoxiciteit op leveren(of tolerantie). Bij MDMA gaat het om een specifieke neurotoxiciteit die bij deze stof hoort die te maken heeft met schade door oxidatieve en excitotoxische effecten. De drie maanden regel zorgt ervoor dat je de effecten weer enigszins herbeleeft, maar hersenschade aan het serotonerge systeem is helaas onvermijdbaar. Er zijn echter manieren om de neurotoxiciteit van MDMA te verminderen. Zo zouden NMDA antagonisten, SSRI's of grote doses anti-oxidanten de hersenscade verminderen en zelfs tolerantie voor MDMA tegengaan. hoge temperatuur versterkt degeneratie van 5-HT terminalen. NMDA antagonisten en 5-HT 2A antagonisten(ant-psychotica) in combinatie met MDMA gaan hypertermie tegen en verminderen de neurotoxiciteit. De parameters 2,3- en 2,5-dihydroxybenzoic voor ROS(reactive oxygen species) formatie zijn tot 6 uur na inname van MDMA verhoogd. Ook deze lijken weer samen te hangen met temperatuur(hoe hoger de temeratuur des te meer ROS formatie). Echter kan de ROS formatie ook toenemen do co-administratie van andere stoffen, bijvoorbeeld ethanol. Een andere factor die waarschijnlijk bijdraagt aan de neurotoxiciteit van MDMA is de verhoogde afbraak van catecholamines(5-HT(serotonine), NE(nor adrenaline) en DA(dopamine) door het enzym monoamine oxidase. Hierbij komen afbraakproducten vrij als H2O2, 3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde en 5-hydroxyindole-3-acetaldehyde. Deze stofen zijn uiterst reactief en met name H2O2(die naar HO* word omgezet) en 3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde zijn bewezen neurotoxines. Het vrijkomen van grote hoeveelheden NE en DA verhoogt de ROS formatie en vergroot de neuronale degeneratie van de 5-HT terminalen. De 5-HT die vrijkomt door MDMA activeert de post-synaptische 5-HT 2A/2C receptoren op GABA interneuronen met als gevolg dat er meer DA word aangemaakt en vrijkomt. De overmaat aan DA word dan via de 5-HT transporter naar de 'lege' 5-HT terminaal vervoert waar de DA vervolgens zal worden afgebroken door MAO-B. Dit lijd tot de formatie van het neurotoxische 3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde. Zo zou dit kunnen lijden tot de specivieke degeneratie van 5-HT teminalen. Nog een theorie is dat de vrijgekomen 5-HT onder oxidatieve omstandigheden giftige metabolieten als T-4,5-D vormt en de ATP productie in de mitochondria afremt. Andere theorien gaan nog over glutamaat excitatoire neurotoxiciteit en de rol van giftige MDMA metabolieten maar ik ben nu even te moe om dat allemaal te onderzoeken :P"

"Het is logisch om aan te nemen dat een percentage van je klanten uiteindelijk dood gaat aan een overdosis of hartproblemen(door jouw spul).. Ik zou me wel schuldig voelen(mijn mening)"

"CYP2D6 doet niks met truffels/psilocine, dus hij kan het gewoon nemen."

""Food grade" lachgas heeft toch wel wat veiligheids eisen? Metaal/olie inhaleren is slecht maar voor op eten geld toch hetzelfde? :edit: Misschien toch geen lachgas meer gebruiken dan"

"MDMA en alcohol zullen in ieder geval een tegengesteld effect van de NSAID opleveren, de ontstekings klachten word alleen maar erger. (geld trouwens niet voor matige alcohol consumptie, 1 -2 glazen)"

"Je serotonine spiegel is het probleem waarschijnlijk niet. Als je al last hebt van die XTC gaat het om schade aan je serotonerge axonen. Maar het lijkt me sterk dat je hier nachtmerries van krijgt. Eerder denk ik dat het komt doordat je nu nuchter door het leven gaat en lange tijd gewend bent geweest om onder invloed te zijn."

"Fool zei: Benzo's werken op je GABA-A receptoren en GHB op je GABA-B receptoren. Mogelijke kruistolerantie zal daardoor dus niet ontstaan en misschien enkel door vergevorderde processen die in je herenen voltrekken. Eventuele tolerantie zal waarschijnlijk dus ook niet extreem zijn. Klik om te vergroten... Ik denk dat die GABA-A en GABA-B receptoren wel degenlijk interactie met elkaar hebben. Zo worden benzo's nog al is ingezet om de ontwenningsverschijnselen van GHB (deels) te verminderen. http://bjp.rcpsych.org/content/178/2/183.1.full En daarnaast zouden GHB verslaafden automatisch ook een hele hoge benzo tolerantie hebben. "Most patients in GHB withdrawal have an extremely high tolerance to the sedating effects of benzodiazepines and require large frequent doses similar to those required for the treatment of severe alcohol withdrawal. In one case treated in an intensive care unit, one author (BR) described a patient who required 129 mg of lorazepam and 40 mg of diazepam during the first day of hospitalization.2 Other case reports of severe withdrawal describe using 507 mg of lorazepam and 120 mg of diazepam over 90 hours to control agitation." https://www.erowid.org/chemicals/ghb/ghb_addiction2.pdf Hier hebben ze het nog over GHB voor de behandeling van alcoholisme. Ook zeggen ze hier dat GHB indirect ook werkt op de GABA-A receptor. http://www.medscape.com/viewarticle/734513 "Conversion of exogenously administered GHB to GABA also induces an indirect activation of GABA-A and GABA-B receptors that is responsible for GHB's sedative and anxiolytic effects.""

"Antihistaminen/anticholinergica kunnen je ook behoorlijk slap en moe maken in lage dosis(nooit te hoge dosering nemen anders schizo en hartritmestoornis)"

"Ik wil zo laag mogelijke dosis nemen, ik ben een man van 72kg. Zal ik van 30-50mg iets voelen? Het effect hoeft alleen duidelijk aanwezich te zijn maar ik hoef echt niet mezelf te verliezen. Mischien iemand ervaring met lage dosering mdma?"