Beiden remmen de heropname van dopamine en noradrenaline. Farmacologisch lijken ze dus op elkaar in de effecten die ze hebben op beide neurotransmitters.
De werking van coke lijkt hierdoor meer op dat van ritalin dan op dat van speed, dat een andere farmacologishe werking heeft(hoewel er bewijs is dat amfetamine deels ook de heropname remt van DA en NA).
Dit inderdaad, ritalin en coke zijn beide heropname remmers van dopamine en noradrenaline. Uiteraard allebei met verschillende bindingspotentie en selectiviteit. Persoonlijk heb ik op basis van de subjectieve effecten wel het gevoel dat ritalin een stuk sterker op noradrenaline inwerkt dan coke, waardoor ritalin niet heel fijn is voor recreatief gebruik. Ritalin is ook wel een van mijn minst favoriete stimulanten moet ik zeggen, ik vind coke een stuk leuker ondanks dat coke ook een van mijn minst favoriete stimulanten is. Ethylfenidaat daarentegen, wat veel selectiever is naar dopamine dan methylfenidaat, is dan weer een van mijn favoriete stimulanten. Misschien maar goed dat ethylfenidaat niet meer te krijgen is, vond dat echt te lekker en de kater viel reuze mee in verhouding tot speed bijvoorbeeld. Maargoed, ik begin een beetje af te dwalen.
Amfetamines daarentegen zijn releasers zijn van dopamine en noradrenaline, met als bijeffect dat ze de heropname ook nog eens remmen. Echter werkt de heropname remming van amfetamines anders dan bij coke of ritalin. Amfetamines draaien als het ware de richting van de heropname eiwitten om, hierdoor wordt dopamine of noradrenaline de synapsspleet in geduwd en kan het niet meer terug. Heropname remmers blokkeren enkel de heropname, waardoor dopamine en noradrenaline zich langzaam gaan opbouwen in de synapsspleet. Bij releasers wordt dus redelijk onafhankelijk van je activiteiten veel dopamine en noradrenaline afgegeven en die blijven ook nog eens langer actief. Bij heropname remmers is daarentegen dus wat meer stimulans van buitenaf nodig om de dopamine en noradrenaline vrij te geven, maar zodra dat gebeurd blijft het langer actief.
Uiteraard is het allemaal een stuk complexer in onze hersenen, maar in grote lijnen is dit waar het op neer komt en waardoor farmacologisch Ritalin en coke redelijk op elkaar lijken. Maargoed zoals ik hierboven al schetste kan een kleine aanpassing in een molecuul (methylfenidaat vs ethylfenidaat) al een enorm verschil maken in selectiviteit met een vrij groot verschil in de subjectieve effecten tot gevolg.
Overigens vind ik het feit dat coke ook een locaal anesthesticum is niet zo relevant in deze discussie. Dat heeft verder vrij weinig met de ervaren effecten te maken, behalve dat het snuiven een stuk minder pijnlijk maakt.