#1
AT hier - Angramar temenos
De dopaminerge receptoren zijn voornamelijk verantwoordelijk voor directe hallucinaties geloof ik (zowel visueel, auditief, etc..), maar dat is het hoofdprobleem van een psychose niet.. Die hallucinaties treden meer op als gevolg van waanideeën en extreme paranoia, als je ergens heilig van overtuigt bent en je sowieso zwaar onstabiel bent passen je zintuigen zich daar min of meer op aan denk ik..
Ik bedoel, ik had toendertijd nooit, om maar een voorbeeld te noemen, dat ik mensen die er niet waren m'n kamer in zag lopen en dat ik daardoor freakte.. Denk eerder aan zwaar paranoide zijn om opgepakt te worden omdat je denkt iemand te hebben vermoordt (waanidee), helemaal tunnelvisie krijgen op die gedachte, gedissocieerd worden van jezelf tot op gegeven moment je doemscenarios door je hoofd flitst (swat-team die naar binnen dringt om je helemaal tot pulp te slaan en mee te nemen naar een illegale terroristengevangenis).
En dan krijg je dus dat je fantasie en realiteitsbesef (wat een normaal persoon ook wel heeft bij lang niet slapen in mindere mate; Denk aan 2 nachten doorhalen en helemaal vaag naar een schaduw kijken, en er een groepje mensen in zien) door elkaar heen lopen, en de gedachtes min of meer vanzelf komen; En ja, dan hoor je inderdaad een politieteam je huis binnenstormen en freak je zwaar door, wat het effect nog meer versterkt. Zo was het tenminste bij mij; Eerst irrationeel denken, dan gedissocieerd raken en bizarro associaties trekken, daar zwaar angstig van raken, angstaanval, realiteit & angstbeelden die door elkaar heen lopen.
Zou je de NMDA-Receptoren "fixen" simpel gezegd, denk ik dat je uberhaubt niet vaag, gedissocieerd zou gaan denken, en de link tussen bijv iemand die weg is, en een schuldgevoel over iets totaal anders (al is het zoiets onbenulligs als ruzie 3 jaar geleden waar je toevallig even aan terugdenkt en helemaal niet mee zit) linkt aan moord, en daar angstig over worden.
Fix je de dopaminerecptoren (dempen eig.) denk ik dat je dat alsnog wel hebt, maar voornamelijk niet zo erg erop doorfreakt en, of helemaal niks denkt omdat alle gedachtes eigenlijk lam worden gelegd. Als je alle gedachtes lamlegt, leg je ook de verstoorde gedachtes plat.. En als je ze dan wel hebt, het niet heftig genoeg is om ook bijv. hallucinaties te triggeren.
Gooi je jezelf plat met benzo's, heb je die gedachtes nog evengoed, maar maak je je er niet druk of angstig over en escaleert het niet; Je blijft wel even gestoord, maar flipt niet echt, i.p.v daarvan raak je eerder wat verward en geirriteerd dat mensen je niet geloven, zonder er echt op in te gaan, en ga je een tijd later weer verder met waar je mee bezig was.
SSRI's doen geen ene hol aan psychoses tenzij je psychotisch bent geworden door extreme depressie, en verder geen onderliggende psychotische stoornis hebt; Dit komt niet echt vaak voor, maar bij zeldzame, extreem zware depressies kan je denkbeeld zo verstoord raken dat je van psychotisch gedrag kan spreken.
De NMDA-Receptoren "fixen" lijkt me ook veruit de beste optie. Niets van dit is natuurlijk wetenschappelijk, maar qua wat ik zelf heb beredeneerd uit zelfanalyse en overeen lijkt te komen met drugs die betreffende receptoren beinvloeden
De dopamine-specifieke soort psychose lijkt me het soort dat je simpel samen kan vatten als "Help alles komt op me af, m'n hoofd slaat op hol, het is een chaos en ik hou de overzicht en controle niet meer, ik word helemaal gek".
De NMDA-type lijkt eerder op "ik kan geen enkele gedachte meer juist construeren, m'n hoofd is leeg, alles is ver weg en vreemd, ik trek associaties die nergens op slaan (bijv. een muur associeren met het concept van een rottende eland of zoiets totaal absurds wat helemaal op niks slaat) en alle logica verandert met de seconde."
De dopaminerge receptoren zijn voornamelijk verantwoordelijk voor directe hallucinaties geloof ik (zowel visueel, auditief, etc..), maar dat is het hoofdprobleem van een psychose niet.. Die hallucinaties treden meer op als gevolg van waanideeën en extreme paranoia, als je ergens heilig van overtuigt bent en je sowieso zwaar onstabiel bent passen je zintuigen zich daar min of meer op aan denk ik..
Ik bedoel, ik had toendertijd nooit, om maar een voorbeeld te noemen, dat ik mensen die er niet waren m'n kamer in zag lopen en dat ik daardoor freakte.. Denk eerder aan zwaar paranoide zijn om opgepakt te worden omdat je denkt iemand te hebben vermoordt (waanidee), helemaal tunnelvisie krijgen op die gedachte, gedissocieerd worden van jezelf tot op gegeven moment je doemscenarios door je hoofd flitst (swat-team die naar binnen dringt om je helemaal tot pulp te slaan en mee te nemen naar een illegale terroristengevangenis).
En dan krijg je dus dat je fantasie en realiteitsbesef (wat een normaal persoon ook wel heeft bij lang niet slapen in mindere mate; Denk aan 2 nachten doorhalen en helemaal vaag naar een schaduw kijken, en er een groepje mensen in zien) door elkaar heen lopen, en de gedachtes min of meer vanzelf komen; En ja, dan hoor je inderdaad een politieteam je huis binnenstormen en freak je zwaar door, wat het effect nog meer versterkt. Zo was het tenminste bij mij; Eerst irrationeel denken, dan gedissocieerd raken en bizarro associaties trekken, daar zwaar angstig van raken, angstaanval, realiteit & angstbeelden die door elkaar heen lopen.
Zou je de NMDA-Receptoren "fixen" simpel gezegd, denk ik dat je uberhaubt niet vaag, gedissocieerd zou gaan denken, en de link tussen bijv iemand die weg is, en een schuldgevoel over iets totaal anders (al is het zoiets onbenulligs als ruzie 3 jaar geleden waar je toevallig even aan terugdenkt en helemaal niet mee zit) linkt aan moord, en daar angstig over worden.
Fix je de dopaminerecptoren (dempen eig.) denk ik dat je dat alsnog wel hebt, maar voornamelijk niet zo erg erop doorfreakt en, of helemaal niks denkt omdat alle gedachtes eigenlijk lam worden gelegd. Als je alle gedachtes lamlegt, leg je ook de verstoorde gedachtes plat.. En als je ze dan wel hebt, het niet heftig genoeg is om ook bijv. hallucinaties te triggeren.
Gooi je jezelf plat met benzo's, heb je die gedachtes nog evengoed, maar maak je je er niet druk of angstig over en escaleert het niet; Je blijft wel even gestoord, maar flipt niet echt, i.p.v daarvan raak je eerder wat verward en geirriteerd dat mensen je niet geloven, zonder er echt op in te gaan, en ga je een tijd later weer verder met waar je mee bezig was.
SSRI's doen geen ene hol aan psychoses tenzij je psychotisch bent geworden door extreme depressie, en verder geen onderliggende psychotische stoornis hebt; Dit komt niet echt vaak voor, maar bij zeldzame, extreem zware depressies kan je denkbeeld zo verstoord raken dat je van psychotisch gedrag kan spreken.
De NMDA-Receptoren "fixen" lijkt me ook veruit de beste optie. Niets van dit is natuurlijk wetenschappelijk, maar qua wat ik zelf heb beredeneerd uit zelfanalyse en overeen lijkt te komen met drugs die betreffende receptoren beinvloeden
De dopamine-specifieke soort psychose lijkt me het soort dat je simpel samen kan vatten als "Help alles komt op me af, m'n hoofd slaat op hol, het is een chaos en ik hou de overzicht en controle niet meer, ik word helemaal gek".
De NMDA-type lijkt eerder op "ik kan geen enkele gedachte meer juist construeren, m'n hoofd is leeg, alles is ver weg en vreemd, ik trek associaties die nergens op slaan (bijv. een muur associeren met het concept van een rottende eland of zoiets totaal absurds wat helemaal op niks slaat) en alle logica verandert met de seconde."
