#1
Het Trimbos-instituut is hier [update]binnenkort weer actief[/update], maar wellicht dat één van de leden hierbij ook kan helpen.
Antwoord week 18 Drang naar roken groter door alcohol
12 antwoorden
28 weergaven
18-5-2026
#2
Als ik drink merk ik dat ik vaker trek heb in een sigaret en als ik veel drink gaat er soms wel eens een pakje in een avond doorheen. Hoe komt het dat de drang naar roken vergroot wordt door alcohol?
Antwoord:
Uit de onderzoeken die wij hebben geraadpleegd, komen verschillende mogelijke verklaringen voor dit fenomeen voor. Als eerste kan er sprake zijn van cross-sensitization. Dit houdt in dat er een ‘gekruisde’ gevoeligheid optreedt. In de hersenen wordt het gebruik van het ene middel geassocieerd met het gebruik van het andere middel. Op het moment dat je drinkt wordt dan als het ware de gevoeligheid voor de behoefte om te roken getriggerd.
Er kan ook sprake zijn van priming. Priming houdt in dat een stimulus sneller wordt herkend of sneller op wordt gereageerd, omdat deze eerder is waargenomen. Wanneer alcohol en nicotine regelmatig worden gecombineerd, worden deze middelen in het geheugen gekoppeld aan elkaar (net als bijvoorbeeld alcohol en uitgaan). Wanneer je vervolgens gaat drinken, roept dit sneller een herinnering aan roken op. Het gevolg is dat men sneller een sigaret opsteekt.
Nog een andere mogelijke verklaring ligt in de hoek van de neurotransmitters. Uit onderzoek blijkt dat zowel het gebruik van alcohol als nicotine leidt tot dopamine-afgifte in de hersenen. Een van de redenen waarom dopamine van belang is, is dat de afgifte er van in het beloningscentrum van de hersenen zorgt voor een prettig gevoel. Het gebruik van alcohol of nicotine kan dit prettige gevoel dus tot stand brengen (hoewel er ook andere manieren zijn om deze dopamine afgifte te bereiken, bijvoorbeeld sporten).
Uit onderzoek blijkt dat wanneer alcohol en nicotine gecombineerd worden, het prettige gevoel veroorzaakt door de dopamine-afgifte nog eens vergroot wordt. Het gaat hier dan wel om kleine hoeveelheden; op het moment dat er grotere hoeveelheden alcohol en nicotine worden gebruikt bestaat de kans dat de dopamine-afgifte uitgeput raakt. Waarom een persoon vervolgens dan toch veel drinkt en tegelijkertijd veel rookt, kan mogelijk verklaard worden doordat de dempende werking van alcohol wat wordt tegengewerkt door de stimulerende werking van nicotine.
Echter, het is van belang om te benadrukken dat het hier gaat om uitkomsten van onderzoeken die zijn uitgevoerd op ratten. In hoeverre deze uitkomsten kunnen worden vertaald naar mensen blijft dus voorlopig de vraag.
#3
Dankjewel voor de goede uitleg!
#4
Geldt dit dan ook voor andere drugs die zin geven in roken? (mdma, pep, lsd,...)
#5
Kunnen jullie een linkje (of referentie) aan het onderzoek geven waaruit zou blijken dat dopamine-afgifte uitgeput zou kunnen raken door alcohol+nicotine?
#6
Matthijs85 zei:Kunnen jullie een linkje (of referentie) aan het onderzoek geven waaruit zou blijken dat dopamine-afgifte uitgeput zou kunnen raken door alcohol+nicotine?
Heb je ooit al eens geleerd/gekeken/gelezen over serotonine/dopamine fraude in de hersenen op google of google wetenschap? Daar kan je er veel over vinden wat er ook mee in verband staat naar mijn mening. Even kijken voor je snel voor je vraag die er volgens mij ook in verband mee staan:
Deze als voorbeeld
Of deze
Hopelijk heb je er iets aan. Kan het niet zo even snel vertalen voor je helaas
Ben zelf geen geleerde verder maar internet en wat kennis heb ik wel.
#7
Interesant, maar wel ene beetje jammer van dat vertalen... ![:wink:]()
#8
Tufnut zei:Interesant, maar wel ene beetje jammer van dat vertalen...![:wink:]()
Het is een interessante vraag, dus zal me best doen om misschien wat licht erop te werpen, maar is en blijft een lastig onderwerp.
Oke doe een poging van een deel, vergeef me voor sommige sinsopbouw. en Klink hier hier eerst voor info over Nicotinic acetylcholine receptors, or nAChRs
Over Deze
Doe me best.. hier is het
Aard © Macmillan Publishers Ltd 1997 brieven aan aard AARD | Volume 390 | 27 NOVEMBER 1997 401 identi fi E-D in de neuronen van het activiteiten ofmacaque frontale oog fi eld tijdens visueel onderzoek. J. Neurophysiol. 76, 4040-4055 (1996). 25. Schlag, J., Dassonville, P. & Schlag-Rey, de Functional interactie van M. van twee frontaal oog fi elds voorafgaand aan saccade bij aap. J. Neurophysiol. (in de pers). 26. Schlag-Rey, M., Schlag, J. & Dassonville, P. Hoe het frontale oog fi eld een saccadedoel aan superieure colliculusneuronen kan opleggen. J. Neurophysiol. 67, 1003-1005 (1992). 27. Schiller, P.H., Sandell, J.H. & Maunsell, J.H.R. Effect van frontaal oog fi eld en superieure colliculusletsels op saccadic latentie in de Resusaap. J. Neurophysiol. 57, 1033-1049 (1987). 28. Passingham, R.E. De frontale Kwabben en de Vrijwillige Actie (de Pers van Universteit van Oxford, 1993). 29. Huerta, M.F. & Kaas, het Supplementary oog fi van J.H. eld als DE fi ned door intracortical microstimulation: Verbindingen in macaques. J. bedrijf Neurol. 293, 299-330 (1990). 30. Russo, G.S. & Bruce, C.J. Neurons in het supplementaire oog fi eld van visuele de code van Resusapen doelstellingen en saccadic oogbewegingen in een oculocentric gecoördineerd systeem. J. Neurophysiol. 76, 825- 848 (1996). Erkenning. Wij danken P. Dassonville, A. Pouget en J. - R. Tian voor commentaren en suggesties, en het Nationale Instituut van het Oog voor nancial steun fi. De correspondentie en de verzoeken om materialen zouden aan M.S moeten worden gericht. - R. (e-mail: [email protected]). De nicotine activeert en desensitizesmidbrain dopamine neuronen Volodymyr I. Pidoplichko*, Mariella DeBiasi †, John T. Williams ‡ & John A. Dani* *Division van Neurologie en Ministerie † van Moleculaire Fysiologie & Biofysica, Universiteit Baylor van Geneeskunde, Houston, Texas 77030-3498, de V.S. Instituut ‡ Vollum voor Biomedisch Onderzoek, de Universiteit van de Wetenschap van de Gezondheid van Oregon, Portland, Oregon 97201, de V.S. ......................................................................................................................... Het gebruik van de tabak in ontwikkelde landen wordt geschat om enig te zijn grootste oorzaak van voorbarige death1 . De nicotine is primaire Component van tabak die gebruik, en zoals andere verslavende drugs drijft, de nicotine versterkt zelf-beleid en plaatst binnen voorkeur dierlijke studies 2-5 . Dopamine van Midbrain neuronen normaal hulp om gedrag gestalte te geven door biologisch veelbelovende gebeurtenissen te versterken, maar de verslavende drugs zoals cocaïne kunnen ongepast uitoefenen het versterken in fluence door op mesolimbic dopamine te handelen system3-6 . Hier tonen wij aan dat de zelfde concentratie van nicotine bereikt door rokers activeert en maakt veelvoudige nicotine ongevoelig receptoren die daardoor de activiteit van mesolithicum dopamine regelen neuronen. De aanvankelijke toepassing van nicotine kan de activiteit van verhogen de dopamine neuronen, die het belonen konden bemiddelen aspecten van tabaksgebruik. Verlengde blootstelling aan zelfs deze laag de concentraties van nicotine, echter, kunnen desensibilisatie van veroorzaken de nicotinereceptoren, wat helpt om te verklaren scherpe tolerantie aan de gevolgen van de nicotine. De gevolgen stellen een cellulaire basis voor rapporten voor dat de rst sigaret fi van de dag het aangenaamst, terwijl is het effect van verdere sigaretten kan van de interactie afhangen tussen activering en desensibilisatie van veelvoudige nicotine receptoren 5 . Een gemeenschappelijke eigenschap van verslavende drugs zoals cocaïne, amphet- de amine, de morfine en de nicotine zijn dat bij de dosissen waarbij zij zijn zelf-beheerde die drugsverhoging de concentratie van dopamine in de kern accumens (NAcc) 3-7 . Belangrijkste dop- de aminergic projecties aan NAcc doen zich fromventral tegmental gebied voor (VTA) neuronen van het mesolimbic dopamine systeem. Levende studies hebben aangetoond dat het nicotine zelf-beleid door letsels wordt verminderd van deze mesolimbic weg of door nicotineantagonistenmicro- gegoten in VTA8,9 . Onze studie onderzoekt de cellulaire basis voor deze levende observaties. De neuronen VTA drukken nicotineacetylcholine receptoren (nAChRs) uit, zoals door autoradiografie voor ligands en ter plaatse is getoond kruising voor specifi c nicotinesubeenheden 10-12 . Voorafgaand werk ook heeft aangetoond dat de hoge concentraties van nicotine kunnen depolariseren en activeer dopaminergic neuronen 13 . Er zijn geen resultaten, echter, in de waaier van nicotineconcentraties bereikte door rokers. A het niveau van de roker van nicotine bereikt onmiddellijk daarna ongeveer 0.5 mm het roken van een sigaret; 0.1 aan 0.5mM is de algemene langs bereikte waaier rokers, een waaier die in dierlijke studies om is getoond te hebben verslavende macht 7-9.14 . Wij hebben geconstateerd dat dergelijke lage niveaus van nicotine kan veelvoudige gevolgen voor dopaminergic neuronen hebben VTA. Het cijfer 1a toont een biocytin neuron VTA van een rat achter-filled de hersenen plak, en Fig. 1B tonen het zelfde neuron dat voor tyrosine wordt geëtiketteerdr hydroxylase (Th), een enzym voor catecholamine (dopamine) syntheses. Dat zelfde neuron (Fig. 1c), en alle neuronen die wij hebben bestudeerd, toonde een binnenkomende stroom van kationen (Ih), die van indicatief is dopaminergic neuronen 15 . Het cijfer 1d illustreert algemene experi- geestelijke opstelling voor geheel-celvoltage of het huidige vastklemmen van een VTA neuron van de plak. Op huidig-klemwijze, 0.5 aan 0.1mM de nicotine die op het gehele bad wordt toegepast depolariseerde het neuron en veroorzaakte spontane ring fi van actiepotentieel (Fig. 1e, hoger F,). Wanneer bad-toegepast, produceerde de nicotine 0.1mM een 4:3 6 0:2 mV Figuur 1 Dopaminergic neuronen antwoordt aan nicotine. a, biocytinrug van A fi lled neuron van VTA. Het neuron werd gevisualiseerd met fluorescein- vervoegde avidin. B, het zelfde neuron (*) en een nabijgelegen neuron waren geëtiketteerdn met een monoclonal antilichaam anti-Th dat met a werd gevisualiseerd Texas rood-vervoegde IgG. c, wordt de stroom Ih getoond voor het zelfde neuron zoals in a en b. Het neuron werd voltage-vastgeklemd bij een holdingpotentieel van −60mV, en hyperboliseren voltagesappen van −10mV van toepassing geweest (−60 aan −100) om binnenwaarts-gaat huidige indicatief van dopaminergic te activeren neuronen. D, Schematische tekening van een dopaminergic vastgeklemd geheel-cel neuron in de plak VTA. e, de opname van de huidig-Klem (hierboven) van een VTA neuron. De bad-toepassing van nicotine 0.5mM (stevige bar) veroorzaakte 12mV depolarisatie en een uitbarsting van actiepotentieel. Het verslag wordt getoond met a 10min hiaat tijdens de wegspoeling van nicotine. Op voltage-klem wijze (hieronder), 0.5mM de nicotine in het bad veroorzaakte 27pA binnenwaarts huidig. Er zijn 5min hiaat tijdens wegspoeling. F, huidig-Klem (hierboven, 5mV depolarisatie) en voltage-klem (hieronder, 16pA stroom) opnamen in antwoord op 0. 1mM nicotine die op het bad wordt toegepast. De neuronen antwoordden over het algemeen langzamer aan lagere agonist concentraties. g, de stromen van het Voorbeeld die door 0. 1, 0.5 worden veroorzaakt en 1 .0mM nicotine die op verschillende neuronen wordt toegepast. Aard © Macmillan Publishers Ltd 1997 brieven aan aard 402 AARD | Volume 390 | 27 NOVEMBER 1997 (n ¼ 6, s.e.m.) de depolarisatie en 0.5mM produceerden 8 6 1mV (n ¼ 12). Op voltage-klem wijze (Fig. 1e, lager F,), een binnenste de stroom die door badtoepassing wordt geactiveerd van werd nicotine geopenbaard als onderliggende oorzaak van de depolarisatie die actie poten- in werking stelde tials in de neuronen VTA. Wanneer bad-toegepast, nicotine 0.1mM produceerde 13 6 1 binnenwaarts huidige pa (n ¼ 11, s.e.m.), 0.5mM veroorzaakte 36 6 3 pa (n ¼ 16), en 1 mm veroorzaakte pa 57 6 9 (n ¼ 7). De voorbeelden van de nicotine dosis-afhankelijkheid worden binnen getoond Fig. 1g. Om het effect van nicotine in groter detail te onderzoeken, muscari- nic acetylcholine de receptoren waren verboden en pipet het bevatten 1mM ACh werd 15 tot 30mm van soma geplaatst om memorandum toe te staan, lokale drukinjecties van ACh (Fig. 1d). De korte, lokale druk de impulsen van ACh (pijlhoofden in Fig. 2a) veroorzaakten binnenkomende stromen. Op het toepassen van nicotine 0.5mM op het bad, aCh-Veroorzaakt kort de stromen werden ongevoelig gemaakt en er was een benedenwaartse verschuiving in basislijn. De beste verklaring is dat de lokale injectie van ACh activeerde een klein aantal nicotinereceptoren, maar bad applica- tion van nicotine 0.5mM bereikte alle nAChRs op het neuron. de meerderheid van nAChRs werd ongevoelig gemaakt, die zeer verminderden de stroom die plaatselijk door de injectie ACH wordt geactiveerd. Nochtans, klein fractie van het totale aantal binnen stochastisch geopende nAChRs reactie op de badtoepassing van nicotine, die langzaam produceert binnenwaarts huidig gezien als benedenwaartse verschuiving in de basislijn. Op huidig-klemwijze, die dichter benadert de biologische situatie, de drukinjectie van ACH veroorzaakte een uitbarsting van actie potentieel (Fig. 2b). De toepassing van het bad van nicotine 0.5mM (stevige bar in Fig. 2b) veroorzaakte een depolarisatie van het rusten membraan potentieel. Na 1min in 0.5mM nicotine, het neuron fi rood ononderbroken spontaan actiepotentieel dat niet meer was in fluenced door de drukinjecties van ACH, zoals worden verwacht als de meeste nAChRs werden ongevoelig gemaakt. Terugwinning van ACH- de veroorzaakte stromen na wegspoeling van nicotine waren langzaam, het vereisen bijna 30min. Omdat de halveringstijd van nicotine in het lichaam ongeveer 2 h (ref. 16) is, de rokers ervaren lange blootstelling aan nicotine. Daarom wij behandelde plakken met 0.5 mm- nicotine voor langere tijden. Wanneer nicotine van toepassing geweest op het bad voor 19min (Fig. 3a), aanvankelijk de reactie was zoals eerder gezien. Er was een binnenkomende stroom die verplaatste basislijn naar beneden en de nicotinestromen die door druk worden veroorzaakt de injectie van ACH werd ongevoelig gemaakt. Als nicotinetoepassing voortdurend voorbij 5min, echter, werd een nieuw proces waargenomen. In de aanwezigheid van nicotine, de stromen die door drukinjectie worden geactiveerd van ACH sterker ongevoelig gemaakt, en de basislijnstroom verminderd bijna aan zijn originele pre-nicotinepositie. Gelijkaardige resultaten werden gevonden op huidig-klemwijze (Fig. 3b). Aanvankelijk, nicotine veroorzaakte de gebruikelijke depolarisatie en het voortvloeiende actiepotentieel, maar het actiepotentieel dat later als rest wordt tegengehouden
Op de site staan de figuren etc. en hoe het origineel staat uiteraard!
Hopelijk is het iets van waarde voor sommige.
#9
De nicotine acetylcholine receptoren, of nAChRs, zijn cholinergic receptoren die ionenkanalen ligand-met poorten in de plasmamembranen van bepaalde neuronen en aan de postsynaptic kant van de neuromusculaire verbinding vormen. Als ionotropic receptors, nAChRs zijn direct verbonden met ionenkanalen en gebruiken geen tweede boodschappers (zoals de metabotropic receptors). [1] Als het andere type van acetylcholine receptor - de muscarinic acetylcholine receptor (mAChR) - nAChR wordt teweeggebracht door de band van neurotransmitter acetylcholine (ACh). Nochtans, terwijl de cholinerge receptor ook door muscarine worden geactiveerd, kunnen de nicotinereceptoren door nicotine worden geopend - vandaar de naam " nicotinic". [1] [2] [3] De nicotine acetylcholine receptoren zijn aanwezig in vele weefsels in het lichaam en zijn best-bestudeerd van de ionotropic receptoren. [1] de neuronenreceptoren worden gevonden in het centrale zenuwstelsel en het perifere zenuwstelsel. De neuromusculaire receptoren worden gevonden in de neuromusculaire verbinding van somatische spieren; de stimulatie van deze receptoren veroorzaakt spiersamentrekking.
Structuur De nicotine receptoren, met een moleculaire massa van kDa 290, [4] worden samengesteld uit vijf subeenheden, die symmetrisch rond een centrale porie worden geschikt. [1] zij bezitten gelijkenissen met receptoren GABAA, glycinereceptoren, en type 3 serotoninereceptoren (die allen ionotropic receptoren) zijn, of handtekenings de cys-Lijn proteïnen. [5] In gewervelde dieren, zijn de nicotinereceptoren ruim geclassificeerd in twee subtypes die op hun primaire plaatsen van uitdrukking worden gebaseerd: spier-type nicotinereceptoren en neuronen-type nicotinereceptoren. In spier-type receptoren, die bij de neuromusculaire verbinding worden de gevonden, zijn de receptoren één van beiden de embryonale vorm, die uit α1, β1, subeenheden δ, en γ in een 2:1 wordt samengesteld: 1: 1 verhouding, of de volwassen vorm die uit α1, β1, subeenheden δ, en ε in een 2:1 wordt samengesteld: 1: 1 verhouding. [1] [2] [3] [6] De neuron subtypes zijn diverse homomeric of heteromeric combinaties van twaalf verschillende nicotinereceptorsubeenheden: α2 door α10 en β2 door β4. De voorbeelden van de neuronensubtypes omvatten: (α4) 3 (β2) 2, (α4) 2 (β2) 3, en (α7) 5. In zowel spier-type als neuronen-typereceptoren, zijn de subeenheden elkaar enigszins gelijkaardig aan, vooral in de hydrophobic gebieden. [geef] uit Bindend het kanaal Voor ligands, zie Nicotineagonist en Nicotineantagonist Zoals met alle ionenkanalen ligand-met poorten, vereist het openen van de porie van het nAChRkanaal de band van een chemische boodschapper. Verscheidene verschillende termijnen worden gebruikt om naar de molecules te verwijzen die receptoren, zoals ligand binden. Evenals endogene agonist acetylcholine, zijn agonists van nAChR nicotine, epibatidine, en choline. In neuronennAChRs, wordt de acetylcholine bandplaats gevestigd bij α en of γ of δ subeenhedeninterface (of tussen twee subeenheden α in het geval van homomeric receptoren) in het extracellulaire domein dichtbij het eindpunt van N [7]. [2] wanneer agonist aan de plaats bindt, ondergaan alle huidige subeenheden een conformational verandering en het kanaal wordt geopend [8] en een porie met een diameter van ongeveer 0.65 NM opent. [2] [geef] uit Openend het kanaal Nicotine AChRs kan in verschillende interconvertible conformational(is geen nederlands woord voor naar mijn weten) staten bestaan. De band van agonist stabiliseert de open en ongevoelig gemaakte staten. Het openen van het kanaal staat positief toe - geladen ionen om zich over het te bewegen; in het bijzonder, gaat het natrium de cel en kaliumuitgangen in. De netto stroom van positief-positively-charged ionen is binnenkomend. nAChR is een niet-selectief kationenkanaal betekent, dat dat verscheidene verschillend positief - de geladen ionen kunnen door kruisen. [1] het is permeabel aan Na+ en K+, met sommige subeenheidscombinaties die ook permeabel aan Ca2+ zijn. [2] [9] [10] De hoeveelheid natrium en kalium de kanalen door hun poriën (hun geleidingsvermogen) vari�ërt van 50-110 pS, met het geleidingsvermogen afhankelijk van de specifieke subeenheidssamenstelling evenals het permeant ion toestaan. [11] Het is interessant om op te merken dat, omdat sommige neuronennAChRs aan Ca2+ permeabel zijn, zij de versie van andere neurotransmitters kunnen beïnvloeden. [3] het kanaal opent gewoonlijk snel en neigt open te blijven tot agonist weg verspreidt, wat ongeveer 1 milliseconde gewoonlijk neemt. [2] nochtans, kan AChRs soms met slechts één agonist verbindend en, in zeldzame gevallen, zonder verbindend agonist openen, en zij kunnen spontaan sluiten zelfs wanneer ACh wordt gebonden. Daarom leidt de band ACh slechts tot een waarschijnlijkheid van porie het openen, die stijgt aangezien meer ACh bindt. [8] [geef] uit Gevolgen De activering van receptoren door nicotine wijzigt de staat van neuronen door twee belangrijke mechanismen. Voor één hand, veroorzaakt de beweging van kationen een depolarisatie van het plasmamembraan (dat in een prikkelend postsynaptic potentieel in neuronen) resulteert, maar ook door de activering van ionenkanalen voltage-met poorten. Enerzijds, handelt de ingang van calcium, of direct of onrechtstreeks, op verschillende intracellular cascades die, bijvoorbeeld, tot de verordening van de activiteit van sommige genen of de versie van neurotransmitters leiden. [geef] uit de regelgeving van de Receptor [geef] uit de desensibilisatie van de Receptor De verbindende desensibilisatie van receptoren werd eerst gekenmerkt door Katz en Thesleff in de nicotineacetylcholine receptor. [12] Verlengd of herhaal de blootstelling aan een stimulus vaak in verminderde ontvankelijkheid van die receptor naar een stimulus resulteert, genoemd desensibilisatie (bijvoorbeeld: myasthenia gravis). nAChR kan de functie door phosphorylation [13] door de activering van tweede boodschapper-afhankelijke eiwitkinasen worden gemoduleerd. PKA [12] en PKC [14] zijn getoond aan phosphorylate nAChR resulterend in zijn desensibilisatie. Men heeft gerapporteerd dat, na verlengde receptorblootstelling aan agonist, agonist zelf een agonist-veroorzaakte constellatie, configuratie, verandering in de receptor veroorzaakt, resulterend in receptordesensibilisatie. [15] Deze receptordesensibilisatie is eerder gemodelleerd in de context van een twee-staat kan het wiskundige model (deze verbinding [1]) zie Ongevoelig gemaakte receptoren terug naar een verlengde open staat terugkeren wanneer agonist in aanwezigheid van een positieve allosteric modulator, bijvoorbeeld pnu-120596 wordt gebonden. [16] [geef] uit Rollen De subeenheden van de nicotinereceptoren behoren tot een multigenefamilie (16 leden in mensen) en de assemblage van combinaties subeenhedenresultaten in een groot aantal verschillende receptoren (voor meer informatie zie het Ionengegevensbestand ligand-Met poorten van het Kanaal). Deze receptoren, met hoogst veranderlijke kinetische,elektro biologische en farmacologische eigenschappen, antwoorden verschillend aan nicotine, bij zeer verschillende efficiënte concentraties. Deze functionele diversiteit staat hen toe om aan twee belangrijke soorten neurotransmissie deel te nemen. De klassieke synaptische transmissie (bedradingstransmissie) impliceert de versie van hoge concentraties van neurotransmitter, handelend op onmiddellijk naburige receptoren. In tegenstelling, impliceert de paracrine transmissie (volumetransmissie) neurotransmitters die door synaptische knopen worden vrijgegeven, die toen diffuus door het extracellulaire middel tot zij hun receptoren bereiken, die ver kunnen zijn. De nicotine receptoren kunnen ook in verschillende synaptische plaatsen worden gevonden, bijvoorbeeld post-synaptically altijd functioneert de spier nicotinereceptor. De neuronenvormen van de receptor kunnen zowel post-synaptically (betrokken bij klassieke neurotransmissie) en [17] pre-synaptically worden gevonden waar zij de versie van veelvoudige neurotransmitters kunnen beïnvloeden. [geef] uit Subeenheden Tot op heden, zijn 17 nAChRsubeenheden geïdentificeerd, die in spier-type en neuronen-typesubeenheden verdeeld zijn. Van deze 17 subeenheden, zijn α2-α7, en β2-β4 gekloond in mensen, de resterende genen die in kuiken worden geïdentificeerdt en rattengenomen. [18] De nAChRsubeenheden zijn verdeeld in 4 subfamilies (IIV) die op gelijkenissen in eiwitopeenvolging wordt gebaseerd. [19] daarnaast, subfamily is III verder verdeeld in 3 stammen.
Wiki
Heb me best gedaan de woorden te vertalen/verbeteren. Sommige termen lijken er nog niet te zijn in Nederlandse woorden volgens mij![:(]()
Hoop dat je er iets aan hebt ![:)]()
Structuur De nicotine receptoren, met een moleculaire massa van kDa 290, [4] worden samengesteld uit vijf subeenheden, die symmetrisch rond een centrale porie worden geschikt. [1] zij bezitten gelijkenissen met receptoren GABAA, glycinereceptoren, en type 3 serotoninereceptoren (die allen ionotropic receptoren) zijn, of handtekenings de cys-Lijn proteïnen. [5] In gewervelde dieren, zijn de nicotinereceptoren ruim geclassificeerd in twee subtypes die op hun primaire plaatsen van uitdrukking worden gebaseerd: spier-type nicotinereceptoren en neuronen-type nicotinereceptoren. In spier-type receptoren, die bij de neuromusculaire verbinding worden de gevonden, zijn de receptoren één van beiden de embryonale vorm, die uit α1, β1, subeenheden δ, en γ in een 2:1 wordt samengesteld: 1: 1 verhouding, of de volwassen vorm die uit α1, β1, subeenheden δ, en ε in een 2:1 wordt samengesteld: 1: 1 verhouding. [1] [2] [3] [6] De neuron subtypes zijn diverse homomeric of heteromeric combinaties van twaalf verschillende nicotinereceptorsubeenheden: α2 door α10 en β2 door β4. De voorbeelden van de neuronensubtypes omvatten: (α4) 3 (β2) 2, (α4) 2 (β2) 3, en (α7) 5. In zowel spier-type als neuronen-typereceptoren, zijn de subeenheden elkaar enigszins gelijkaardig aan, vooral in de hydrophobic gebieden. [geef] uit Bindend het kanaal Voor ligands, zie Nicotineagonist en Nicotineantagonist Zoals met alle ionenkanalen ligand-met poorten, vereist het openen van de porie van het nAChRkanaal de band van een chemische boodschapper. Verscheidene verschillende termijnen worden gebruikt om naar de molecules te verwijzen die receptoren, zoals ligand binden. Evenals endogene agonist acetylcholine, zijn agonists van nAChR nicotine, epibatidine, en choline. In neuronennAChRs, wordt de acetylcholine bandplaats gevestigd bij α en of γ of δ subeenhedeninterface (of tussen twee subeenheden α in het geval van homomeric receptoren) in het extracellulaire domein dichtbij het eindpunt van N [7]. [2] wanneer agonist aan de plaats bindt, ondergaan alle huidige subeenheden een conformational verandering en het kanaal wordt geopend [8] en een porie met een diameter van ongeveer 0.65 NM opent. [2] [geef] uit Openend het kanaal Nicotine AChRs kan in verschillende interconvertible conformational(is geen nederlands woord voor naar mijn weten) staten bestaan. De band van agonist stabiliseert de open en ongevoelig gemaakte staten. Het openen van het kanaal staat positief toe - geladen ionen om zich over het te bewegen; in het bijzonder, gaat het natrium de cel en kaliumuitgangen in. De netto stroom van positief-positively-charged ionen is binnenkomend. nAChR is een niet-selectief kationenkanaal betekent, dat dat verscheidene verschillend positief - de geladen ionen kunnen door kruisen. [1] het is permeabel aan Na+ en K+, met sommige subeenheidscombinaties die ook permeabel aan Ca2+ zijn. [2] [9] [10] De hoeveelheid natrium en kalium de kanalen door hun poriën (hun geleidingsvermogen) vari�ërt van 50-110 pS, met het geleidingsvermogen afhankelijk van de specifieke subeenheidssamenstelling evenals het permeant ion toestaan. [11] Het is interessant om op te merken dat, omdat sommige neuronennAChRs aan Ca2+ permeabel zijn, zij de versie van andere neurotransmitters kunnen beïnvloeden. [3] het kanaal opent gewoonlijk snel en neigt open te blijven tot agonist weg verspreidt, wat ongeveer 1 milliseconde gewoonlijk neemt. [2] nochtans, kan AChRs soms met slechts één agonist verbindend en, in zeldzame gevallen, zonder verbindend agonist openen, en zij kunnen spontaan sluiten zelfs wanneer ACh wordt gebonden. Daarom leidt de band ACh slechts tot een waarschijnlijkheid van porie het openen, die stijgt aangezien meer ACh bindt. [8] [geef] uit Gevolgen De activering van receptoren door nicotine wijzigt de staat van neuronen door twee belangrijke mechanismen. Voor één hand, veroorzaakt de beweging van kationen een depolarisatie van het plasmamembraan (dat in een prikkelend postsynaptic potentieel in neuronen) resulteert, maar ook door de activering van ionenkanalen voltage-met poorten. Enerzijds, handelt de ingang van calcium, of direct of onrechtstreeks, op verschillende intracellular cascades die, bijvoorbeeld, tot de verordening van de activiteit van sommige genen of de versie van neurotransmitters leiden. [geef] uit de regelgeving van de Receptor [geef] uit de desensibilisatie van de Receptor De verbindende desensibilisatie van receptoren werd eerst gekenmerkt door Katz en Thesleff in de nicotineacetylcholine receptor. [12] Verlengd of herhaal de blootstelling aan een stimulus vaak in verminderde ontvankelijkheid van die receptor naar een stimulus resulteert, genoemd desensibilisatie (bijvoorbeeld: myasthenia gravis). nAChR kan de functie door phosphorylation [13] door de activering van tweede boodschapper-afhankelijke eiwitkinasen worden gemoduleerd. PKA [12] en PKC [14] zijn getoond aan phosphorylate nAChR resulterend in zijn desensibilisatie. Men heeft gerapporteerd dat, na verlengde receptorblootstelling aan agonist, agonist zelf een agonist-veroorzaakte constellatie, configuratie, verandering in de receptor veroorzaakt, resulterend in receptordesensibilisatie. [15] Deze receptordesensibilisatie is eerder gemodelleerd in de context van een twee-staat kan het wiskundige model (deze verbinding [1]) zie Ongevoelig gemaakte receptoren terug naar een verlengde open staat terugkeren wanneer agonist in aanwezigheid van een positieve allosteric modulator, bijvoorbeeld pnu-120596 wordt gebonden. [16] [geef] uit Rollen De subeenheden van de nicotinereceptoren behoren tot een multigenefamilie (16 leden in mensen) en de assemblage van combinaties subeenhedenresultaten in een groot aantal verschillende receptoren (voor meer informatie zie het Ionengegevensbestand ligand-Met poorten van het Kanaal). Deze receptoren, met hoogst veranderlijke kinetische,elektro biologische en farmacologische eigenschappen, antwoorden verschillend aan nicotine, bij zeer verschillende efficiënte concentraties. Deze functionele diversiteit staat hen toe om aan twee belangrijke soorten neurotransmissie deel te nemen. De klassieke synaptische transmissie (bedradingstransmissie) impliceert de versie van hoge concentraties van neurotransmitter, handelend op onmiddellijk naburige receptoren. In tegenstelling, impliceert de paracrine transmissie (volumetransmissie) neurotransmitters die door synaptische knopen worden vrijgegeven, die toen diffuus door het extracellulaire middel tot zij hun receptoren bereiken, die ver kunnen zijn. De nicotine receptoren kunnen ook in verschillende synaptische plaatsen worden gevonden, bijvoorbeeld post-synaptically altijd functioneert de spier nicotinereceptor. De neuronenvormen van de receptor kunnen zowel post-synaptically (betrokken bij klassieke neurotransmissie) en [17] pre-synaptically worden gevonden waar zij de versie van veelvoudige neurotransmitters kunnen beïnvloeden. [geef] uit Subeenheden Tot op heden, zijn 17 nAChRsubeenheden geïdentificeerd, die in spier-type en neuronen-typesubeenheden verdeeld zijn. Van deze 17 subeenheden, zijn α2-α7, en β2-β4 gekloond in mensen, de resterende genen die in kuiken worden geïdentificeerdt en rattengenomen. [18] De nAChRsubeenheden zijn verdeeld in 4 subfamilies (IIV) die op gelijkenissen in eiwitopeenvolging wordt gebaseerd. [19] daarnaast, subfamily is III verder verdeeld in 3 stammen.
Wiki
Heb me best gedaan de woorden te vertalen/verbeteren. Sommige termen lijken er nog niet te zijn in Nederlandse woorden volgens mij
#10
vraagje .
als ik alcohol drink krijg ik ook zij in cocaine , kun je het er me vergelijken?
als ik alcohol drink krijg ik ook zij in cocaine , kun je het er me vergelijken?
#11
Misschien interessant voor deze topic:
www.apexx.nl vroeg een aantal geoefende alcohol-en-nicotine-innemers naar hun geheime methoden om de dag na een rokerige zuippartij dragelijker te maken:
- Wees geen schoorsteen.
Als je normaal niet achter elkaar doorpaft, doe dat dan ook niet tijdens een avond stappen. Niet charmant en beter voor je kater.
- Leg voor een avondje stappen een goede bodem door voedsel te eten dat rijk is aan koolhydraten, eiwitten en vetten. Dit helpt niet tegen een kater maar zorgt er wel voor dat je minder snel dronken wordt en moet overgeven.
- Is het al te laat? Dan is overgeven zo slecht nog niet.
Misschien niet zo prettig, maar het kan enorm schelen als je lichaam verlost is van een deel van de oorzaak van je kater.
- Blijf bij hetzelfde drankje. Hoe verleidelijk de wodka’s en de rumflessen je ook toelachen na een aantal biertjes: niet doen! Grote kans dat je - overmoedig van tien bier - die sterke drank in hetzelfde tempo weg-adt. Niet het mixen maar de hoeveelheid alcohol maakt je kater heftiger.
- Drink naast elk alcoholisch drankje een glas water. Alcohol droogt uit en uitdroging zorgt voor hoofdpijn. Je lichaam zal je de volgende dag dankbaar zijn.
- Neem een aspirine voor het slapen gaan, hierdoor voorkom je vaak (ergere) hoofdpijnen.
Is het je ondanks de beproefde tactieken van onze ervaringsdeskundigen toch niet gelukt zijn om je de volgende ochtend fris en fruitig te voelen? Dan heb je nog maar een paar bondgenoten over in de strijd tegen de hangover: Rust, vocht en ten minste één alcoholvrije dag![:wink:]()
Meer lezen? Het hele artikel 'Katers houden niet van roken' is te lezen op: http://www.apexx.nl/index.php?id=99
www.apexx.nl vroeg een aantal geoefende alcohol-en-nicotine-innemers naar hun geheime methoden om de dag na een rokerige zuippartij dragelijker te maken:
- Wees geen schoorsteen.
Als je normaal niet achter elkaar doorpaft, doe dat dan ook niet tijdens een avond stappen. Niet charmant en beter voor je kater.- Leg voor een avondje stappen een goede bodem door voedsel te eten dat rijk is aan koolhydraten, eiwitten en vetten. Dit helpt niet tegen een kater maar zorgt er wel voor dat je minder snel dronken wordt en moet overgeven.
- Is het al te laat? Dan is overgeven zo slecht nog niet.
Misschien niet zo prettig, maar het kan enorm schelen als je lichaam verlost is van een deel van de oorzaak van je kater.- Blijf bij hetzelfde drankje. Hoe verleidelijk de wodka’s en de rumflessen je ook toelachen na een aantal biertjes: niet doen! Grote kans dat je - overmoedig van tien bier - die sterke drank in hetzelfde tempo weg-adt. Niet het mixen maar de hoeveelheid alcohol maakt je kater heftiger.
- Drink naast elk alcoholisch drankje een glas water. Alcohol droogt uit en uitdroging zorgt voor hoofdpijn. Je lichaam zal je de volgende dag dankbaar zijn.
- Neem een aspirine voor het slapen gaan, hierdoor voorkom je vaak (ergere) hoofdpijnen.
Is het je ondanks de beproefde tactieken van onze ervaringsdeskundigen toch niet gelukt zijn om je de volgende ochtend fris en fruitig te voelen? Dan heb je nog maar een paar bondgenoten over in de strijd tegen de hangover: Rust, vocht en ten minste één alcoholvrije dag
Meer lezen? Het hele artikel 'Katers houden niet van roken' is te lezen op: http://www.apexx.nl/index.php?id=99
#12
Ik drink gewoon 2 liter water als ik drink, al jaren geen kater meer, en vet eten helpt ook goed mee volgende dag![:wink:]()
Ken veel mensen die dat ook hebben of hadden. Ze zeiden me dat na een paar dranjes veel sneller en makkelijker coke word gescoord wegens het vervagen van je grenzen.
Cosmic Controler zei:vraagje .
als ik alcohol drink krijg ik ook zij in cocaine , kun je het er me vergelijken?
Ken veel mensen die dat ook hebben of hadden. Ze zeiden me dat na een paar dranjes veel sneller en makkelijker coke word gescoord wegens het vervagen van je grenzen.
#13
Dank je wel